Основы миофасциального релиза

26 Ноя 2012

Основы миофасциального релиза

Основы миофасциального релиза.

Евгений Литвиченко


ФАСЦИИ (лат. fascia повязка, бинт) — оболочки (соединительнотканные футляры, различной протяженности, толщины и слоистости соединительнотканные пластины с множеством коллагеновых и эластических волокон), покрывающие (окружающие) отдельные мышцы или целые группы мышц, сухожилия, органы и сосудисто-нервные пучки. Являются частью так' называемого мягкого скелета, выполняют опорную и трофическую (питающую) функции.

Фасции образованы плотной волокнистой соединительной тканью, в которой преобладают коллагеновые волокна, переплетающиеся в разных направлениях. С ними чередуются слои эластических волокон, образующих сети. Ориентация волокон обусловлена теми функциональными особенностями, которые несет структура, связанная с данной фасцией и окруженная ею. Клеточных элементов в фасциях мало, это преимущественно фиброциты.

По происхождению выделяют:

  • мышечные фасции, которые образуют влагалища для мышц и сухожилий, они являются непосредственным продолжением сухожилий (ладонный апоневроз) или представляют собой редуцированные мышцы (например, клюво-ключично-реберная фасция);

  • целомические фасции, связанные с образованием полости тела (целома), например внутригрудная фасция;

  • парангиальные фасции, располагающиеся вокруг сосудисто-нервных пучков;

Фасции образуют листки, которые или ограничивают группы мышц (пластины), или располагаются между мышцами или органами, или прикрепляются к костям (межмышечные перегородки), или свободно заканчиваются в рыхлой клетчатке или мышцах. Фасции, располагаясь между мышцами в виде межмышечных перегородок (septa intermuscularia), срастаются с надкостницей и образуют костно-фиброзные влагалища, к стенкам которых прикрепляются мышцы. Места соединения фасции с костью или надкостницей (фасциальные узлы) разделяют (образуют) фасциальные футляры, что препятствует распространению гноя при воспалительных процессах.

Под кожей лежит поверхностная фасция, которая по своему строению приближается к клетчатке, а функционально является остовом для поверхностных кровеносных, лимфатических сосудов и нервов. Глубокие (собственные, регионарные) фасции в большинстве случаев хорошо выражены и представлены пластинами различной толщины. Они лежат глубже, покрывая целые области (например, фасции плеча, предплечья, голени) и разграничивают группы мышц или отдельные мышцы, а также нередко служат местом их фиксации. Особо выделяют ладонный апоневроз, в который переходит сухожилие длинной ладонной мышцы, и подошвенный апоневроз, содействующий укреплению сводов стопы, апоневроз двуглавой мышцы плеча и подвздошно-большеберцовый тракт, в который вплетается мышца — напрягатель широкой фасции бедра.

Кровоснабжение фасций осуществляется за счет близлежащих магистральных, мышечных или кожных артерий, которые следуют в толще фасций по ходу волокон. Венозный отток происходит в одноименные вены. Лимфатические сосуды впадают в рядом расположенные лимфатические узлы.

Иннервация фасций происходит за счет поверхностных и глубоких нервов данной области. Фасции богаты свободными и инкапсулированными нервными окончаниями.

Функция фасций разнообразна. Они удерживают мышцы и сухожилия в определенном положении, являются местами прикрепления многих мышц, разделяя группы мышц и органы, ограничивая клетчаточные пространства. Они играют большую роль в процессе водно-солевого обмена между кровью и тканями.

Повреждения фасций разделяют на закрытые и открытые. Закрытые возникают при прямых травмах тупыми предметами и при резких сокращениях мышц, сопровождают в ряде случаев переломы костей. Открытые повреждения фасций возникают при ранениях.

Многие годы считалось, что повреждения фасций клинического значения не имеют, и специального лечения не требуют. Однако развитие мягкотканых подходов вносит коррективы в эту точку зрения. Для передачи обоснования необходимости лечения фасциальных структур (далее "фасциального волокна", как общий конгломерат всех сообщающихся между собой фасций) далее представлена модель реакции на травмирующий фактор.


Модель травматического миофасциального поражения.

В норме организм как система различных по функциям и структурным плотностям элементов при физиологических движениях сам себе нигде "не давит". Т.е. при совершении человеком каких-либо движений в нормальном объеме не возникает никаких неудобств. Скрипа, заклинивания, прощелкиваний, излишних напряжений, перекручиваний и т.п. Все детали в достаточной степени "подогнаны" друг к другу, как в конструкторе, и обладают достаточным скольжением относительно друг друга, чтобы не мешать при движении. Ткани обладают достаточной эластичностью для сосуществования друг с другом и полноценного выполнения анатомически заложенных движений.

Рассмотрим ситуацию, при которой возникший повреждающий фактор стремится изменить целостность организма снаружи. Например, удар или резкое изменение положение соседних анатомических участков (резкое сгибание руки, ноги и т.п. при падении)

Первое что получает организм - это резкое увеличение местного раздражения от сдавления тканей. В зависимости от степени ускорения, организм получает информацию о возможном разрушении внешних покровов. Чтобы этого не произошло, развивается защитная реакция - усиливается жесткость внешнего покрова рефлекторным ответным возбуждением мышечных тканей. Вместе с ними идет и напряжение фасциального полотна. За счет большего, чем в мышцах процентного соотношения коллагенового волокна, фасции дают более стойкое, выраженное и пролонгированное напряжение локального участка. В травмирующих случаях возникает как напряжение, так и растяжения (надрывы). В обоих случаях, наступающие в последствии биохимические реакции с участием протеогликанов и глюкозаминогликанов, вызывают структурные изменения, в результате которых возникает эффект рубцевания ("рестрикция" в мягких подходах) фасциального полотна.

Таким образом, данная модель представляет возможный механизм формирования локальных участков спастического сокращения.

Если никаким образом не влиять на это состояние, то в будущем можем получить стандартное развитие хронического воспалительного процесса: отек-фиброз-склероз.

Даже, если не довести состояние до стадии фиброза, тем не менее, локальный напряженный участок фасции не будет позволять тканям, заключенным в ней, полноценно осуществлять движение. Если "футляр" искривлен, то и содержимое внутри него искажается. При такой фиксации участка ткани (а в особенности, фасциального) будет происходить нарушение его эластичных свойств (растяжимости), а также свободного и равномерного движения относительно соседних анатомических структур. Например, нарушается свободное смещение ткани по краниокаудальной оси в краниальном направлении. При этом пальпаторно ткань смещается свободно и легко в каудальном направлении, т.е. вниз, и ограниченно в краниальном направлении, т.е. вверх. Причинами такого ограничения движения тканей могут быть, как травматические факторы, так и органические (спайка, рубец, остаточные явления перелома, гипертонусы центрального происхождения и др.), и рефлекторные влияния центральной нервной системы.

Со временем это приведет к искажению двигательного акта данного участка, потом отдела, региона и всего организма в целом. Кроме того, организм будет испытывать дефицит обменных процессов в данном отделе. Это происходит по причине компрессии лимфатических и венозных сосудов локальными участками фасциального напряжения.

Для репарации данного состояния логичным будет растяжение фасции к начальному состоянию (состояние достаточной эластичности).

Причем рефлекторные влияния центральной нервной системы чаще являются причиной, создающей замкнутый круг, поддерживающий фиксацию пораженного участка тканей по рефлекторному механизму с использованием афферентно-эфферентной системы.

Необходимо сказать, что привычные методы массажа никак не оказывают влияния на возвращение фасциального полотна к начальному состоянию. Эффективными являются лишь прицельные воздействия на фасции.

Источник: http://flyhands.ru/Article/Pro_Miofascialnij_reliz/1/




Вернуться на главную страницу